%0 Journal Article
%T 载脂蛋白AⅠ通过JAK2/STAT3信号通路抑制肿瘤坏死因子α的转录表达
%A 尹建国
%A 张社兵
%A 彭道泉
%J 中国动脉硬化杂志
%D 2017
%X 目的 探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对动脉粥样硬化(As)小鼠血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和巨噬细胞表达TNF-α的影响及其可能机制。 方法 雄性ApoE-/-小鼠高脂饲养12周后,随机分为对照组、ApoAⅠ组、AG490(特异性JAK2抑制剂)+ApoAⅠ组。处死前第1、3天分别予以生理盐水、ApoAⅠ(40 μg/g)及AG490(4 μg/g)+ApoAⅠ(40 μg/g)干预,各组处死前12 h腹腔注射脂多糖(LPS),酶联免疫法检测血浆TNF-α浓度。THP-1细胞来源的泡沫细胞随机分为对照组、ApoAⅠ组、AG490+ApoAⅠ组,予以相应干预后加入LPS孵育,检测各组上清液TNF-α浓度及细胞中TNF-α mRNA的表达水平。 结果 与对照组比较,ApoAⅠ能显著降低LPS刺激的小鼠血浆TNF-α浓度(P<0.01)；予以AG490后,ApoAⅠ抑制TNF-α分泌的作用明显减弱(P<0.05)。体外研究表明ApoAⅠ能抑制LPS诱导的TNF-α转录与表达(P<0.01),但予以AG490后,削弱了ApoAⅠ的抗炎作用(P<0.05)。 结论 ApoAⅠ通过JAK2/STAT3信号通路抑制TNF-α的转录表达
%K 载脂蛋白AⅠ JAK2/STAT3信号通路 肿瘤坏死因子α 转录表达
%U http://www.dmzzbjb.net/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170605&flag=1