%0 Journal Article
%T 护骨素信号介导Ghrelin调控A7r5主动脉平滑肌细胞钙化
%A 严金川
%A 包正阳
%A 孙振
%A 戴俏武
%A 景乐乐
%A 李丽华
%A 王中群
%A 邵晨
%J 中国动脉硬化杂志
%D 2017
%X 目的 探讨胃促生长素(Ghrelin)与护骨素(OPG)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在钙化发生过程中的调控机制。 方法 首先观察高脂高糖培养基中A7r5(主动脉平滑肌细胞)钙化过程中Ghrelin的变化情况,继之观察外源性Ghrelin干预后高脂高糖钙化培养基中A7r5中OPG、RANKL的表达变化。最后观察Ghrelin与OPG/RANKL在钙化发生过程中的调控机制。各组细胞均于培养14天后进行相关检测(Von Kossa染色、茜素红染色、细胞外钙沉积量测定、免疫组织化学染色、Western blot检测)。 结果 Von Kossa染色、茜素红染色及细胞外钙沉积量检测显示,高脂高糖及β-甘油磷酸盐模拟的糖尿病代谢紊乱环境下,A7r5钙沉积量显著增加了5.21倍。Ghrelin免疫组织化学染色及IPP6定量分析显示,随着钙化的形成与发展,Ghrelin表达明显下调。外源性Ghrelin 可上调OPG相对表达量6.25倍。相对于高脂高糖钙化组,anti-OPG组钙沉积量增加了1.33倍(P<0.05),RANKL组钙沉积量增加了1.59倍(P<0.05)；相对于anti-OPG组,anti-OPG+Ghrelin组钙沉积量下调了41.9%(P<0.05)；相对于RANKL组,RANKL+Ghrelin组钙沉积量下调了57.8%(P<0.05)。 结论 OPG/RANKL可介导Ghrelin调控A7r5主动脉平滑肌细胞钙化
%K 胃促生长素 护骨素 细胞核因子κB受体活化因子配体 血管钙化
%U http://www.dmzzbjb.net/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20171102&flag=1