%0 Journal Article
%T 增龄和高血压经PI3K/Akt和MAPK信号通路间平衡介导调控血管平滑肌细胞的表型转换
%A 吴迎
%A 廖静雯
%A 张琳
%A 曾凡星
%A 石丽君
%J 中国动脉硬化杂志
%D 2017
%X 目的 探究增龄和高血压对胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响及磷脂酰肌醇激酶(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对VSMC表型的调控。 方法 选取1、3、9、16月龄的雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)各12只,尾动脉无创测定血压,取各组大鼠的胸主动脉进行实验。HE染色测量胸主动脉的管壁厚度；免疫组织化学染色检测VSMC表型标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)、调宁蛋白、骨桥蛋白(OPN)的表达和分布；Western blot检测VSMC表型标志蛋白α-SM-actin、调宁蛋白、OPN及信号蛋白p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-42/44ERK、p-p38MAPK的表达量。 结果 HE染色结果显示,增龄导致管壁厚度增加,且在9月龄时WKY和SHR出现显著差异(P＜0.01)。免疫组织化学染色和Western blot结果表明,3月龄后,WKY和SHR的α-SM-actin、调宁蛋白表达量随月龄增加出现下调,而OPN出现上调；p-Akt、eNOS的蛋白表达量随月龄增加逐渐下调,p-42/44ERK、p-p38MAPK蛋白表达量随月龄增长逐渐上调,且3月龄时两组已有显著差异(P＜0.01)。 结论 增龄和高血压均导致大鼠胸主动脉VSMC收缩表型标志蛋白α-SM-actin、调宁蛋白的表达下调,合成表型标志蛋白OPN的表达上调,二者的交互作用更显著。VSMC的表型转换可能是通过PI3K/Akt和MAPK信号通路间的平衡作用进行调控的
%K 增龄 高血压 血管平滑肌细胞 表型转换 PI3K/Akt通路 MAPK通路
%U http://www.dmzzbjb.net/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20170901&flag=1