%0 Journal Article
%T 罗格列酮对同型半胱氨酸硫内酯所致内皮细胞损伤的保护作用与PPARγ介导的抗氧化相关
%A 刘立英
%A 吴树金
%A 戴 文
%A 李 鹏
%A 杨旭红
%A 涂江华
%A 熊小明
%J 中国动脉硬化杂志
%D 2015
%X 目的 探讨罗格列酮对同型半胱氨酸硫内酯（HTL）所致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法 在培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC），用HTL与HUVEC共孵，用罗格列酮、卡托普利、夹竹桃麻素、过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）拮抗剂GW9662、核因子κB（NF-κB）信号传导通路抑制剂吡咯二硫代氨基甲酸乙酯（PDTC）进行预干预，MTT比色法检测细胞活力，逆转录聚合酶链反应检测PPARγ mRNA的表达，荧光探针DCFA-DA检测细胞内活性氧簇（ROS），免疫荧光检测法测定NF-κB P65，酶标法检测可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）。结果 HTL与HUVEC共孵育24 h，明显降低内皮细胞活力，增加细胞内ROS水平和NF-κB的活化，升高细胞培养液中sICAM-1的浓度（P<0.01）。罗格列酮（0.001、0.01、0.1 mmol/L）能浓度依赖性地拮抗HTL所致的内皮细胞活力降低，抑制细胞内ROS水平的增加和NF-κB的活化，降低细胞培养液中sICAM-1的浓度，与单独HTL损伤组比较，差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。上述保护作用可被选择性的PPARγ拮抗剂GW9662所拮抗。夹竹桃麻素、卡托普利、PDTC对HTL引起的上述指标改变也有明显改善作用。结论 罗格列酮对HTL所致的HUVEC损伤有显著保护作用，其机制可能与PPARγ介导的氧化应激反应的抑制有关
%K 罗格列酮 同型半胱氨酸硫内酯 过氧化体增殖物激活型受体γ 内皮细胞 氧化应激
%U http://www.dmzzbjb.net/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20150602&flag=1