%0 Journal Article
%T 桂皮醛对糖尿病小鼠血糖水平的影响及机制
%A 刘铜华
%A 周鹏
%A 孙文
%A 李迎真
%A 许光远
%A 郭璇
%A 陈淑惠
%A 黄链莎
%J 中国实验方剂学杂志
%D 2018
%R 10.13422/j.cnki.syfjx.20180814
%X 目的：观察桂皮醛（cinnamaldehyde，CA）降血糖作用，并探讨其作用机制。方法：6~8周龄雄性db/db小鼠24只，按血糖随机分为模型组，二甲双胍组（0.2 g·kg-1），桂皮醛低剂量组（0.025 g·kg-1）和桂皮醛高剂量组（0.05 g·kg-1），每组6只，另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。治疗4周后，检测各组小鼠空腹血糖（fasting blood glucose，FBG），总胆固醇（total cholesterd，TC），甘油三酯（total triglyceride，TG），游离脂肪酸（free fatty acids，FFA），天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST），血清胰岛素（fasting insulin，Fins）水平，计算胰岛素抵抗指数（homa insulin-resistance，HOMA-IR）；取肝脏组织检测肝糖原含量以及高碘酸-希夫（periodic acid-Schiff stain，PAS）染色；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR），蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏相关mRNA和蛋白表达。结果：治疗4周后，与模型组比较，CA组小鼠体质量，FBG，Fins，HOMA-IR，血脂明显降低（P<0.05，P<0.01），肝脏糖原含量显著升高；小鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphate，G-6-P），磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase，PEPCK）mRNA表达显著降低（P<0.01），p-蛋白激酶B（protein kinase B，Akt），p-糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论：CA具有降低血糖作用，相关机制可能是通过上调肝脏胰岛素信号通路Akt，GSK-3β磷酸化水平，抑制G-6-P，PEPCK mRNA表达实现
%K 桂皮醛 2型糖尿病 葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)/磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) 蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)
%U http://www.syfjxzz.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20181016&flag=1