%0 Journal Article
%T 小檗碱对体外HepG2细胞IR模型抗IR的效应及机制
%A 张敬升
%A 谢鸣
%A 黄伟
%J 中国实验方剂学杂志
%D 2018
%R 10.13422/j.cnki.syfjx.20181925
%X 目的：探讨小檗碱对HepG2细胞胰岛素抵抗（IR）模型的改善作用及机制。方法：HepG2细胞采用高糖（25 mmol·L-1）和高胰岛素（1×10-6 mol·L-1）联合诱导24 h，建立体外IR模型。模型培养液中分别加入1×10-5，1×10-6 mol·L-1小檗碱，设1×10-3 mol·L-1二甲双胍作为阳性药，孵育24 h。葡萄糖氧化酶法检测培养液葡萄糖含量，计算细胞葡萄糖消耗量，细胞增殖活性检测（CCK-8）测定细胞增殖活性；生化法检测细胞丙酮酸激酶（PK）活性，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞葡萄糖激酶（GCK）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）的活性；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞胰岛素受体（InsR），磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K），丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B（Akt）和GLUT2 mRNA表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞胰岛素受体底物-1（IRS-1），磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶（p-PI3K）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B（p-Akt）的表达水平。结果：与正常组比较，模型组细胞葡萄糖消耗量显著降低（P<0.01），PK，GCK，GLUT2蛋白活性显著降低（P<0.01），InsR，PI3K，Akt，GLUT2 mRNA表达水平显著降低（P<0.01），IRS-1，p-PI3K，p-Akt蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。与模型组比较，小檗碱组和二甲双胍组的细胞葡萄糖消耗量明显增加（P<0.01），PK，GCK，GLUT2蛋白活性显著升高（P<0.01），InsR，PI3K，Akt，GLUT2 mRNA和IRS-1，p-PI3K，p-Akt1蛋白表达水平均明显升高（P<0.05，P<0.01）。结论：小檗碱体外对HepG2细胞IR模型有显著的改善作用，其机制可能通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路促进肝脏葡萄糖转运和改善葡萄糖代谢
%K 小檗碱 胰岛素抵抗 HepG2细胞 胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)通路
%U http://www.syfjxzz.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20182122&flag=1