%0 Journal Article
%T 喘可治对小鼠急性肺损伤TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响
%A 刘小虹
%A 王凯
%J 中国实验方剂学杂志
%D 2017
%R 10.13422/j.cnki.syfjx.2017220143
%X 目的：研究喘可治注射液对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）的防治效果及作用机制。方法：SPF级雌性C57BL/6J小鼠48只，随机分为正常组、模型组、地塞米松组、喘可治组，每组12只。喘可治组每只小鼠腹腔注射0.2 mL ·d-1，1次/d，连续7 d；地塞米松组造模前3 d按1 mg ·kg-1腹腔注射，1次/d，连续3 d；模型组注射等剂量的生理盐水，正常组不作处理。除正常组外，第8天腹腔注射LPS 0.1 mL（0.5 g ·L-1），乙醚吸入麻醉后，各小鼠滴鼻LPS 25 μL（0.5 g ·L-1），制作ALI模型。24 h后取材检测。酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β），IL-18的含量；免疫组织化学染色检测核转录因子-κB （NF-κB）p65的蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织p65，Toll样受体4（TLR4），Nod样受体蛋白3 （NLRP3）， 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1 （Caspase）-1蛋白表达；实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测肺组织p65和TLR4的mRNA表达。结果：与正常组比较，模型组小鼠血清TNF-α，IL-1β，IL-18含量升高（P<0.01），肺组织p65，TLR4，NLRP3，Caspase-1蛋白表达升高，p65和TLR4 mRNA的表达升高（P<0.05）；与模型组比较，喘可治组小鼠血清TNF-α，IL-1β，IL-18含量降低（P<0.01），肺组织p65，TLR4，NLRP3，Caspase-1蛋白表达降低，p65和TLR4 mRNA的表达降低（P<0.05）。结论：喘可治注射液能有效改善LPS诱导的急性肺损伤小鼠肺组织的损伤程度，其机制可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路进而对肺组织起到保护作用
%K 喘可治 急性肺损伤 核转录因子-κB Toll样受体4 Nod样受体蛋白3
%U http://www.syfjxzz.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20172225&flag=1