%0 Journal Article
%T 栝楼桂枝颗粒抑制MCAO大鼠神经元凋亡的机制研究
%A 张玉琴
%A 徐伟
%A 曾洁
%A 林羽
%A 王宏运
%A 黄彬
%J 中国现代应用药学报
%D 2018
%R 10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2018.07.014
%X 目的 研究栝楼桂枝颗粒（Gualou Guizhi granule，GLGZG）是否通过调控PI3K/AKT通路抑制脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠36只，♂，分为假手术组、大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）组、GLGZG组，每组12只。其中MCAO组、GLGZG组采用线栓法致MCAO建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，GLGZG灌胃给药，连续给药7 d。采用改良的神经功能缺损评分法对大鼠神经功能损伤进行评分，MRI观察大鼠脑梗死体积，Real-time PCR检测脑组织中PI3K、Akt mRNA的表达，Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织PI3K（p85）、Akt、p-Akt、PDK1、Bcl-2、Bcl-xL、cleaved-caspase-3、Bad、Bax蛋白表达。结果 与MCAO组比较，GLGZG组神经行为学评分降低，第5、7天神经评分显著低于MCAO组（P<0.05）；与MCAO组比较，MRI观察发现GLGZG组大鼠脑梗死体积显著减小（P<0.05）；PI3K（p85）、p-Akt、PDK1、Bcl-2、Bcl-xL蛋白的表达上调（P<0.01），cleaved-caspase-3、Bad、Bax蛋白的表达下调（P<0.01），对Akt的表达没有影响。结论 GLGZG能够提高MCAO大鼠神经功能，抑制神经细胞凋亡，其作用机制可能是通过激活PI3K/AKT信号通路抑制MCAO大鼠神经元凋亡
%K 栝楼桂枝颗粒
%K PI3K/AKT
%K 脑缺血再灌注损伤
%K 大脑中动脉栓塞
%U http://www.chinjmap.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=281152&flag=1