%0 Journal Article
%T Apatinib对急性髓系白血病干祖细胞样细胞株kg1α的杀伤作用及其分子机制
%A 周勇
%A 徐兵
%A 方志鸿
%A 李志峰
%A 查洁
%A 邓漫漫
%J 中国现代应用药学报
%D 2017
%R 10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2017.02.012
%X 目的 研究新型小分子酪氨酸激酶抑制剂Apatinib对急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）干祖细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制。方法 CCK8法检测不同浓度Apatinib对kg1α细胞的增殖抑制作用，Annexin V/PI法检测不同浓度Apatinib诱导kg1α细胞和原代CD34+AML干细胞的凋亡情况，Western blot法检测Apatinib处理kg1α细胞后PI3K/AKT通路相关蛋白（AKT、Raf和PTEN）的表达变化。结果 不同浓度的Apatinib （2.5，5，10，20，40μmol?L-1）作用48 h和72 h后对kg1α细胞均具有显著的增殖抑制作用，呈浓度和时间依赖性，与对照组相比差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。Annexin V/PI检测细胞凋亡的结果显示，不同浓度apatinib对kg1α具有显著的诱导凋亡作用，作用48 h和72 h后的凋亡率和对照组相比差异均有统计学意义（P<0.01）。不同浓度Apatinib作用48 h后对7例原代AML干细胞均具有显著的杀伤作用，与对照组相比差异具有显著的统计学意义（P<0.01）；Western blot结果显示，Apatinib处理kg1α细胞48 h后AKT/p-AKT、p-Raf表达降低，而p-PTEN表达增加。结论 Apatinib可抑制AML干祖细胞样细胞kg1α细胞的增殖，且可诱导kg1α细胞和原代CD34+AML干祖细胞的凋亡，均呈浓度和时间依赖性，其作用机制可能是通过干扰PI3K/AKT通路实现的
%K Apatinib
%K AML干祖细胞样细胞株(kg1α)
%K PI3K/AKT pathway
%U http://www.chinjmap.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=262050&flag=1