%0 Journal Article
%T miR-101下调c-met的表达提高宫颈癌干细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性
%A 方芳
%A 潘丹
%A 蔡军波
%J 中国现代应用药学报
%D 2017
%R 10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2017.04.007
%X 目的 探讨miR-101与宫颈癌干细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的关系并研究其机制。方法 流式细胞术分选Hela细胞系的肿瘤干细胞。荧光定量PCR检测Hela肿瘤干细胞中miR-101的表达水平。MTT法检测Hela肿瘤干细胞在5-氟尿嘧啶和miR-101处理下的细胞活力。Western blot试验检测5-氟尿嘧啶和miR-101对Hela肿瘤干细胞c-met表达水平，PI3K、AKT磷酸化水平及caspases 活化水平的影响。流式细胞术检测Hela肿瘤干细胞在5-氟尿嘧啶和miR-101处理下的凋亡率。结果 Hela干细胞中miR-101的表达水平相较Hela非干细胞细胞显著下降。Hela干细胞转染miR-101后，其对5-氟尿嘧啶的敏感性显著上升。Western blot试验显示miR-101能显著降低Hela肿瘤干细胞的c-met蛋白表达水平，表明c-met是miR-101的靶点。western blot流式细胞实验结果表明在Hela肿瘤干细胞中，miR-101通过下调c-met的表达抑制PI3K和AKT的磷酸化，从而提高Hela肿瘤干细胞对5-氟尿嘧啶依赖的凋亡信号的敏感性，促进caspase-9和caspase-3的活化。结论 miR-101通过下调c-met的表达提高宫颈癌干细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性
%K miR-101
%K c-met
%K 5-氟尿嘧啶
%K Hela肿瘤干细胞
%K PI3K/AKT磷酸化
%U http://www.chinjmap.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=262463&flag=1