%0 Journal Article
%T NLRP3、AIM2、IFI16炎症小体在慢性乙型病毒性肝炎患者PBMC中的活化水平和与HBV感染的相关性分析<br>Study of association of NLRP3, AIM2, IFI16 inflammasomes in PBMC with chronic hepatitis B infection
%A 陈洪涛
%A 陈月
%A 吴诗品
%J 暨南大学学报(自然科学与医学版)
%D 2017
%R 10.11778/j.jdxb.2017.04.007
%X 摘要 目的: 探讨乙肝病毒(HBV)是否激活了慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMCs)内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)和干扰素诱导蛋白16(IFI16)炎症小体,分析HBV影响炎症小体活化的可能机制.方法:收集感染内科临床确诊CHB患者35例.同时选取健康住院医师28例为对照.以常规淋巴细胞分层液密度梯度离心法分离健康对照组和CHB患者组静脉血得到PBMCs,采用逆转录、实时荧光定量PCR检测CHB患者组和健康对照组PBMCs NLRP3、AIM2、IFI16、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶1(CASP1)、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平,ELISA法检测两组血清中IL-1β蛋白分泌水平.结果:CHB患者组和健康对照组PBMCs ASC、NLRP3、AIM2、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平及两组血清IL-1β蛋白分泌水平无显著性差异.CHB患者组PBMCs IFI16、CASP1 mRNA表达水平显著上调,且IFI16 mRNA表达水平与患者血清HBV DNA载量显著正相关(r=0.699 8,P<0.01).结论:慢性HBV感染未导致CHB患者PBMCs NLRP3、AIM2炎症小体的活化;尽管 HBV DNA可能诱导了CHB患者IFI16炎症小体的高表达,但通过抑制pro-caspase-1的活化、IL-1β的表达,HBV阻断了IFI16炎症小体的活化效应.<br>
%K 炎性小体
%K 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3
%K 黑素瘤缺乏因子2
%K 半胱天冬酶1
%K 干扰素诱导蛋白16
%K 乙型肝炎病毒&lt
%K br&gt
%K inflammasomes
%K NLRP3 protein
%K human
%K absent in melanoma 2
%K Caspase 1
%K interferon-inducible protein 16
%K hepatitis B virus
%U http://jnxb.jnu.edu.cn/zrb/CN/abstract/abstract1780.shtml