%0 Journal Article
%T 急性呼吸窘迫综合征大鼠血小板 MKK3磷酸化水平变化初探
%A 李冰
%A 田新强
%A 范晓枝
%J -
%D 2017
%R doi:10.7507/1671-6205.201608019
%X 目的 探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病的分子机制以及血小板活化的信号通路。 方法 将 30 只健康 SD 大鼠随机分为 5 组。其中实验组 4 组，尾静脉注射油酸（0.25 ml/kg）制备 ARDS 模型；对照组 1 组，尾静脉注射等量生理盐水。在实验组注射油酸后 2 、 6 、24、72 h，对照组注射生理盐水后 2 h，处死大鼠，从腹主动脉采血，分离血小板，提取血小板蛋白，用免疫印迹法检测动物血小板内丝裂原活化蛋白激酶激酶 3（MKK3）的磷酸化水平变化，了解 ARDS 时血小板丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路的改变以及与 ARDS 发病的关系。 结果 注射油酸后 6 ～72 h 大鼠血小板的 MKK3 磷酸化水平明显增高（ P＜0.05），其中 6 h 组为对照组的 2.4 倍（0.50±0.09 vs. 0.21±0.05）；24 h 组表达量最高（0.78±0.06），为对照组的 3.7 倍；72 h 组稍有回落（0.75±0.13），但仍明显高于对照组。 结论 ARDS 时血小板的活化过程与 MKK3-p38 MAPK 信号转导通路的启动有关
%K 急性呼吸窘迫综合征
%K 血小板
%K 丝裂原活化蛋白激酶
%K 丝裂原活化蛋白激酶激酶3
%K 信号转导通路
%U http://www.cjrccm.com:80/article/10.7507/1671-6205.201608019