%0 Journal Article
%T IFN-γ通过JAK-STAT1通路诱导乳腺上皮细胞表达趋化因子CXCL17<br>IFN-γ increased expression of CXCL17 by breast epithelial cells via a JAK-STAT1-dependent pathway
%A 郭雅洁
%A 欧周罗&lt
%A br&gt
%A GUO Yajie
%A OU Zhouluo
%J 中国癌症杂志
%D 2015
%R 10.3969/j.issn.1007-3969.2015.05.001
%X 背景与目的：趋化因子在白细胞浸润、免疫调节和肿瘤转移等病理生理过程中发挥着广泛而重要的作用，但人们对其调控机制了解甚少。研究表明，细胞因子可刺激趋化因子的表达，从而发挥其生物学功能。CXC趋化因子配体17(CXC chemokine ligand 17，CXCL17)是2006年发现的CXC趋化因子中新的一员。CXCL17具有抗炎、抗菌、抗肿瘤免疫和促血管生成等作用。通过研究其上游调控机制可为其用于临床诊断与治疗提供线索。本研究旨在探讨何种细胞因子可以影响CXCL17的表达。方法：实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR，qRT-PCR)检测多种细胞因子(TNF-α、IL-1β、IFN-γ)及细菌脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)作用于MCF-10A正常乳腺上皮细胞12 h后，CXCL17的mRNA表达水平改变。蛋白［质］印迹法(Western blot)检测IFN-γ作用于MCF-10A细胞后JAK-STAT通路的活化情况。结果：多种细胞因子及LPS可不同程度地促进CXCL17基因转录，IFN-γ作用最为显著，其通过增加STAT1蛋白的表达水平和磷酸化水平，极大地提高了CXCL17基因转录水平。结论：IFN-γ通过激活JAK-STAT1信号通路使CXCL17在乳腺上皮细胞MCF-10A中表达上调。作为IFN-γ的靶基因，CXCL17很可能是IFN-γ发挥抗炎、抗癌作用的重要环节之一。<br
%K 细胞因子
%K 趋化因子
%K IFN-γ
%K 乳腺上皮细胞
%K &lt
%K br&gt
%K Cytokine
%K Chemokine
%K IFN-γ
%K Breast epithelial cell
%U http://www.china-oncology.com/CN/abstract/abstract423.shtml