%0 Journal Article
%T miR-222通过下调DDIT4抑制肾癌细胞自噬<br>miR-222 can inhibit the autophagy of renal cell carcinoma cells through down-regulating the expression of DDIT4
%A 倪晓辰
%A 赵志红
%A 马永良
%A 等&lt
%A br&gt
%A NI Xiaochen
%A ZHAO Zhihong
%A MA Yongliang
%A et al
%J 中国癌症杂志
%D 2015
%R 10.3969/j.issn.1007-3969.2015.03.001
%X 背景与目的：微小RNA(microRNA，miRNA，miR)在肿瘤的发生、发展中具有重要的作用。miR-222在多种肿瘤组织中表达上调，而其在肾癌(renal cell carcinoma，RCC)中的表达及其作用机制尚不清楚。本研究拟通过检测RCC组织及相应癌旁组织中miR-222的表达情况，探讨miR-222在RCC中的作用。并在体外条件下，通过检测miR-222的下游作用靶点，探讨miR-222的抗RCC作用机制。方法：采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测RCC组织和癌旁组织中miR-222的表达；采用CCK-8法检测细胞的增殖活力；采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测DDIT4蛋白及LC3-Ⅱ的表达；采用荧光素酶实验验证miR-222的作用靶点；转染EGFP-LC3后在激光共聚焦显微镜下观察细胞自噬状态。结果：qRTPCR检测结果显示，miR-222在RCC组织中表达明显上调。在人肾透明细胞癌786-O细胞株中敲低miR-222表达后显著抑制细胞的增殖活力，而过表达miR-222可增强786-O细胞的增殖活力(P<0.01)。在786-O细胞中敲低miR-222后，其靶基因DDIT4蛋白的表达显著上调，过表达miR-222后，DDIT4表达明显下调。荧光素酶实验结果表明，DDIT4为miR-222的直接作用靶点。RCC组织的DDIT4表达下调。在786-O细胞中抑制miR-222表达后，LC3-Ⅱ的表达水平显著上调，自噬体数目显著增加。结论：miR-222在RCC中高表达，并可能通过靶向抑制DDIT4的表达参与调控RCC细胞自噬。<br
%K 　miR-222
%K 肾癌
%K DDIT4
%K 自噬
%K &lt
%K br&gt
%K ？miR-222
%K Renal cell carcinoma
%K DDIT4
%K Autophagy
%U http://www.china-oncology.com/CN/abstract/abstract391.shtml