%0 Journal Article
%T 醛固酮诱导的氧化应激损伤内皮祖细胞介导的血管 内皮修复功能<br>Aldosterone-induced Oxidative Stress Impairs Endothelial Progenitor Cells-mediated Endothelial Repair Function
%A 丁美琳
%A 徐 敏
%A 吴 芳
%A 李 晨
%A 李 进
%A 陈 龙&lt
%A br&gt
%A DING Mei-lin
%A XU Min
%A WU Fang
%A LI Chen
%A LI Jin
%A CHEN Long
%J 中山大学学报(医学版)
%D 2018
%R A
%X 【目的】进一步探索醛固酮对循环中内皮祖细胞（EPC）功能的影响及其分子机制有待。【方法】抽取 健康志愿者外周血分离培养EPC，研究浓度梯度醛固酮干预（0，10，100，1000nmol/L）对EPC体外迁移、黏附功 能的影响。建立裸鼠颈动脉内皮拉脱损伤模型，在体研究醛固酮干预对EPC介导的血管内皮修复作用的影响。 应用二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCF）荧光探针研究醛固酮干预对EPC内活性氧簇（ROS）生成的影响。分别采 用盐皮质激素受体（MR）拮抗剂—螺内酯、NADPH氧化酶阻断剂—夹竹桃麻素阻断EPC的MR和NADPH氧化 酶，研究醛固酮诱导氧化应激损伤EPC血管内皮修复功能的分子信号通路。【结果】醛固酮干预明显抑制EPC体 外迁移、黏附功能，损伤其介导的在体血管内皮修复能力。醛固酮干预导致EPC的ROS生成明显升高。螺内酯、 夹竹桃麻素干预可以减少醛固酮诱导的ROS生成，并且可以对抗醛固酮损伤EPC功能。【结论】醛固酮通过MR 激活NADPH氧化酶诱导氧化应激损伤EPC介导的血管内皮修复功能
%K 血管内皮
%K 内皮祖细胞
%K 醛固酮
%K 氧化应激
%K NADPH氧化酶
%K &lt
%K br&gt
%K endothelium
%K endothelial progenitor cells
%K aldosterone
%K oxidative stress
%K NADPH oxidase
%U http://xuebao.sysu.edu.cn/Jweb_yxb/CN/abstract/abstract10662.shtml