%0 Journal Article
%T 激活Nrf2-ARE通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍及其机制<br>Investigation of Effects And Mechanisms of Nrf2-ARE Pathway on Uremic Serum- Mediated Endothelial Dysfunction in Human Aortic Endothelial Cells
%A 邓文婕
%A 张群子
%A 邓琼霞
%A 彭 晖
%A 王 成
%A 娄探奇&lt
%A br&gt
%A DENG Wen-jie
%A ZHANG Qun-zi
%A DENG Qiong-xia
%A PENG Hui
%A WANG Cheng
%A LOU Tan-qi
%J 中山大学学报(医学版)
%D 2017
%R A
%X 【目的】探讨激活核因子E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应元件（ARE）通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍的作用及其机制。【方法】体外培养人主动脉内皮细胞，分别与10%正常人血清、10%非糖尿病尿毒症患者血清及10%糖尿病尿毒症患者血清共培养，同时用20 μmol/L叔丁基对苯二酚（tBHQ）预处理人主动脉内皮细胞4 h，实验分为6 组：正常人血清组、非糖尿病尿毒症患者血清组、糖尿病尿毒症患者血清组、正常人血清+tBHQ组、非糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组、糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组。流式细胞学技术检测细胞凋亡率、一氧化氮（NO）含量；Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、醌氧化还原酶1（NQO1）的表达情况，同时检测细胞丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽（GSH）的水平。【结果】尿毒症患者血清培养的人主动脉内皮细胞有显著的功能障碍，细胞凋亡率、MDA水平增高（P < 0.05）；NO含量、P-eNOS Ser1177 /eNOS（丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶，P-eNOS Ser1177 ）、SOD、 CAT及GSH的水平均降低（P < 0.05）；tBHQ预处理可降低尿毒症血清条件下人主动脉内皮细胞的凋亡率和MDA含量（P < 0.05），增加NO的产生、eNOS-mRNA表达、P-eNOS Ser1177 /eNOS、SOD、CAT和GSH的水平（P < 0.05）。【结论】激活Nrf2-ARE通路可改善尿毒症血清诱导的人主动脉内皮细胞功能障碍，增强抗氧化应激反应可能是其机制之一
%K 尿毒症
%K 内皮细胞功能障碍
%K 氧化应激
%K 内皮型一氧化氮合酶（eNOS）
%K 核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件（Nrf2-ARE）
%K 叔丁基对苯二酚（tBHQ）
%K &lt
%K br&gt
%K uremic serum
%K endothelial dysfunction
%K oxidative stress
%K endothelial nitric oxide synthase（eNOS）
%K nuclear factor erythroid-2 related factor-antioxidant response element（Nrf2-ARE）
%K tert-Butylhydroquinone（tBHQ）
%U http://xuebao.sysu.edu.cn/Jweb_yxb/CN/abstract/abstract10436.shtml