%0 Journal Article
%T Annexin A11 G38R及D40G突变通过降低蛋白稳定性引起肌萎缩侧索硬化症的发生<br>Mutations of G38R and D40G cause amyotrophic lateral sclerosis by reducing Annexin A11 protein stability
%A 廖迪
%A 廖巧
%A 黄操
%A 毕方方&lt
%A br&gt
%A LIAO Di
%A LIAO Qiao
%A HUANG Cao
%A BI Fangfang
%J 中南大学学报（医学版）
%D 2018
%R 10.11817/j.issn.1672-7347.2018.06.001
%X 目的：探讨Annexin A11(ANXA11) G38R及D40G突变引起肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis， ALS)的发病机制。方法：构建编码ANXA11 G38R，ANXA11 D40G突变蛋白及ANXA11野生型蛋白真核表达载体pANXA11- G38R-Flag，pANXA11-D40G-Flag和pANXA11-Flag；将其转染至HEK293细胞后，用放线菌酮分别处理0，2，4，8 h；收 集蛋白采用Western印迹检测3种蛋白的含量变化情况，比较目标蛋白的半衰期；构建稳定表达ANXA11 G38R，ANXA11 D40G突变蛋白及ANXA11野生型蛋白的NSC-34细胞系，用Western印迹检测上述蛋白在NP-40裂解液中的溶解情况。结 果：ANXA11 G38R，ANXA11 D40G突变蛋白的半衰期较野生型蛋白缩短(P<0.05)，ANXA11 G38R蛋白和ANXA11 D40G 蛋白半衰期无明显差异(P>0.05)；ANXA11 G38R，ANXA11 D40G突变蛋白与ANXA11野生型蛋白在NP-40裂解液中均 未发现不可溶成分。结论：G38R和D40G突变降低了ANXA11蛋白的稳定性；G38R和D40G突变不影响ANXA11蛋白在 NP-40裂解液中的可溶性
%K Annexin A11
%K 肌萎缩侧索硬化症
%K 半衰期
%K 可溶性
%K &lt
%K br&gt
%K Annexin A11
%K amyotrophic lateral sclerosis
%K half-life
%K solubility
%U http://xbyxb.csu.edu.cn/xbwk/CN/abstract/abstract4147.shtml