%0 Journal Article %T 芪鹿消白方对 阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用及其机制<br>Effect of Qiluxiaobai decoction on glomerular sclerosis in adriamycin-induced nephropathic rats %A 苏中昊 %A 叶进 %A 庞慧芳< %A br> %A SU Zhonghao %A YE Jin %A PANG Huifang %J 中南大学学报(医学版) %D 2015 %X 目的:探讨芪鹿消白方(Qiluxiaobai,QLXB)对阿霉素致局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)大鼠的影响。方法:大鼠采用随机数字表法分为4组:正常组、模型组、科素亚组、QLXB 组。采用7.5 mg/kg分2次尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS。科素亚组予科素亚5.19 mg/(kg·d),QLXB组予QLXB 134.4 mg/(kg·d)灌胃给药,正常组以生理盐水代替。观察8周。定期检测体质量、血肌酐、血尿素氮等生化指标;光 镜下观察肾组织HE和PAS染色形态学变化。RT-PCR和Western印迹检测肾组织纤维化指标结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),纤维连接蛋白(fibronectin,FN),平滑肌肌动蛋白-α(smooth muscle actin-α,α-SMA)。 结果:与正常组比较,模型组血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平升高(P<0.05),血清白蛋白明显降低 (P<0.05);光镜下肾组织结构破坏;CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。科素亚和QLXB能降低 血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平,升高血清白蛋白水平(P<0.05)。QLXB减轻肾组织病理改变较科素亚明 显,并能抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达的明显上调(P<0.05)。结论:QLXB能在一定程度上改善阿 霉素肾病肾小球硬化病变,主要机制可能与抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达有关 %K 慢性肾病 %K 蛋白尿 %K 芪鹿消白方 %K 阿霉素肾病 %K 结缔组织生长因子 %K 纤维连接蛋白 %K 平滑肌肌动蛋白-&alpha %K < %K br> %K chronic kidney diseases %K proteinuria %K Qiluxiaobai %K adriamycin-induced nephropathy %K connective< %K br /> %K tissue growth factor %K fibronectin %K α-smooth muscle actin %U http://xbyxb.csu.edu.cn/xbwk/CN/abstract/abstract3353.shtml