%0 Journal Article
%T PPARγ在脂多糖刺激牙周膜细胞中调控NF-κB信号通路的作用研究<br>PPARγ Regulating NF-κB Signaling Pathway in Lipopolysaccharide-induced Human Periodontal Ligament Cells.
%A 杨芳
%A 陈明月
%A 胡英英
%A 汪昌宁&lt
%A br&gt
%A YANG Fang
%A CHEN Ming-yue
%A HU Ying-ying
%A WANG Chang-ning.
%J 口腔医学研究
%D 2017
%R 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2017.07.003
%X 摘要 目的:探讨PPARγ在牙周炎中调控作用机制。方法:组织块法培养健康人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)并鉴定。细胞处理分为以下4组,A组:对照组;B组:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS )刺激组;C组:罗格列酮对照组,即二甲基亚砜(dimethylsulfoxide, DMSO)处理组;D组:罗格列酮处理组。免疫印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)和核因子κB(nuclear factor κB, NF-κB) p65胞核、胞浆及总蛋白含量,细胞免疫荧光检测NF-κB p65表达部位。实时定量PCR和酶联免疫法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)RNA和蛋白表达。结果:LPS刺激下,胞核PPARγ表达降低NF-κB p65表达升高,相应的IL-1β和TNF-α RNA及蛋白表达量均升高。同时加入罗格列酮后,胞核PPARγ表达升高NF-κB p65表达降低,且IL-1β和TNF-α RNA及蛋白表达量均降低。差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ通过下调NF-κB信号通路抑制脂多糖刺激下牙周膜细胞炎症因子RNA表达和蛋白分泌,进而调节牙周炎症反应
%K PPARγ
%K 罗格列酮
%K 牙周膜细胞
%K 炎症因子
%K NF-κB信号通路
%K &lt
%K br&gt
%K PPARγ
%K Rosiglitazone
%K Periodontal ligament cells
%K Cytokines
%K NF- κB signaling pathway
%U http://manu45.magtech.com.cn/Jwk_kqyxyj/CN/abstract/abstract1038.shtml