%0 Journal Article
%T 尼可地尔通过p38MAPK信号抑制糖尿病大鼠心肌血栓素蛋白-1表达 Nicorandil Inhibits the Expression of Thrombospondin-1 in Myocardium of Diabetic Rats via p38MAPK Signal Pathway
%A 王海蓉
%A 宋文豪
%A 熊峰
%A 赵明明
%A 张琳
%A 干学东
%A 熊世熙
%A 王扬淦
%J 武汉大学学报（医学版）
%D 2016
%X 目的:检测ATP敏感的钾通道激活剂尼可地尔对实验性糖尿病大鼠的心肌纤维化的影响。方法:链脲佐菌素诱导的糖尿病SD大鼠,随机分为3组,一组作为对照,一组口服安慰剂,一组给予(10mg/kg)尼可地尔12周。实验结束后分别测量心功能等指标,并检测心肌组织血栓素蛋白(TSP)-1、胶原、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGF-β1、磷酸化p38MAPK等指标的水平。结果:与对照组比较,糖尿病大鼠12周时左心室功能受损。糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ、TSP-1高表达,心肌组织p38MAPK水平增高,心肌间质纤维化明显。尼可地尔处理过的糖尿病大鼠,左室功能以及心肌间质纤维化程度显著减轻,其心肌组织TSP-1mRNA和蛋白质表达与p38MAPK途径均下调。结论:TSP-1在糖尿病心肌纤维化发生机制中起重要作用,与p38MAPK途径激活以及后续TGFβ-1以及胶原过度表达密切相关。尼可地尔对糖尿病心肌纤维化有较好逆转作用,其机制与抑制p38途径以及纤维化过程有关
%K 糖尿病
%K 血栓素蛋白-1
%K 心肌细胞
%K 尼可地尔
%K 转化生长因子-β1
%U http://hbyk.cbpt.cnki.net/WKC/WebPublication/paperDigest.aspx?paperID=fc245b4c-0d44-4536-9c1e-a5137c0bdf58