%0 Journal Article
%T 1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷对大鼠神经系统的氧化应激作用
%A 梁骏华
%A 钟玉芳
%A 戴中华
%A 石年
%J 癌变·畸变·突变
%D 2006
%X ？背景与目的：研究1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷（ddt）对大鼠大脑皮层、海马和小脑组织诱导的氧化应激作用。材料与方法：sd大鼠共24只，随机分为4组，即溶剂对照组与低（20mg/kg）、中（40mg/kg）、高（80mg/kg）3个ddt剂量组，每组6只，大鼠经口灌胃染毒7d后断头处死，测定大脑皮层、海马和小脑组织丙二醛（mda）水平和总超氧化物歧化酶（t-sod）、谷胱甘肽过氧化物酶（gsh-px）和谷胱甘肽还原酶(gr)活力。结果：①与溶剂对照组比较，随着ddt浓度的增加，大鼠大脑皮层、海马和小脑中mda含量升高，t-sod活性下降；②大脑皮层gsh-px活性在低剂量时升高，在中、高剂量组则显著下降，海马gsh-px活性随着剂量的增加而显著下降，而小脑gsh-px活性则在中、高剂量组出现显著下降；③海马gr活性在中、高剂量组随着剂量的增加而显著下降，在小脑则只有高剂量组出现了下降，皮层gr活性在各剂量组未观察到明显改变。结论：ddt可以引发神经组织的脂质过氧化反应增强。ddt导致机体组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用。
%K 1-双(4-氯苯)-2
%K 2-三氯乙烷
%K 氧化应激
%K 脂质过氧化作用
%K 神经毒性
%K 氧化还原酶类
%U http://www.egh.net.cn/CN/abstract/abstract1448.shtml