%0 Journal Article
%T 和厚朴酚诱导人非霍奇金淋巴瘤raji细胞凋亡及其可能机制
%A 陈伟
%A 林冠文
%A 张青
%J 南方医科大学学报
%D 2011
%X 摘要：目的探讨和厚朴酚（hnk）诱导人非霍奇金淋巴瘤raji细胞凋亡及其可能机制。方法mtt法检测不同浓度hnk对raji细胞的增殖抑制作用。流式检测不同浓度hnk（0、7.5、15μg/ml）作用raji细胞后细胞周期及凋亡率变化。caspase8试剂盒检测raji细胞内caspase8的活化。rt-pcr法检测raji细胞bcl-2、bad、bax凋亡相关基因的表达。结果hnk对raji细胞的生长有明显抑制作用，且呈时间和剂量依赖关系，其中12、24、48h的半数抑制浓度（ic50）分别为17.53、12.61、7.4μg/ml。流式显示经hnk处理后，细胞周期被阻滞在g0/g1期。经7.5、15μg/mlhnk作用24h后，细胞早期凋亡率分别为（18.24±2.53）%、（28.44±2.48）%，显著高于对照组的早期凋亡率（4.84±1.15）%（p<0.01）。hnk可显著上调raji细胞内caspase8的活性（p<0.05）。rt-pcr显示，hnk处理后raji细胞内促凋亡基因bad表达显著上调，bcl-2、bax无明显变化（p<0.01）。结论hnk可诱导人非霍奇金淋巴瘤raji细胞凋亡，其机制可能与上调细胞内caspase8的活性及诱导促凋亡基因bad的表达有关。
%K 关键词：和厚朴酚
%K 非霍奇金淋巴瘤
%K 凋亡
%K caspase8
%K bcl-2
%K bad
%K bax
%U http://www.j-smu.com/oa/darticle.aspx?type=view&id=2011111918