%0 Journal Article
%T 过表达磷脂酶d3影响成肌细胞中akt磷酸化水平
%A 张军林？
%A 陈帅？
%A 张淑金？
%A 卢智娟？
%A 杨和平？
%A 王华岩？
%J 生物工程学报
%P 1524-1531
%D 2009
%X 磷脂酶d(pld)催化卵磷脂(phosphatidylcholine,pc)水解产生胆碱(choline)和磷脂酸(phosphatidicacid,pa),其代谢产物参与调控细胞内许多生理和生化过程。在过表达磷脂酶d3(pld3)的成肌细胞(c2c12细胞)中,研究了pld3对胰岛素刺激后akt通路激活的影响。研究结果表明,pld3过表达细胞的akt磷酸化水平比对照组低,并且不受胰岛素浓度变化的调控。虽然pld3过表达细胞中akt磷酸化水平随胰岛素刺激时间的延长而有所增加,但磷酸化总水平比对照组低。磷脂酶d抑制剂丁-1醇能够抑制对照组胰岛素刺激下akt磷酸化,却不能抑制pld3过表达细胞的akt磷酸化,并且pld3过表达细胞akt磷酸化水平比对照组高6倍。用磷脂酸(pa)做刺激时,对照组的akt磷酸化明显增加,而pld3过表达细胞株的akt磷酸化没有显著变化;用pa和胰岛素同时刺激时,pld3过表达株和对照组的akt磷酸化均比pa单独刺激时降低。这说明pld3的过表达抑制成肌细胞内胰岛素信号的传导。
%K 磷脂酶d3
%K akt
%K 胰岛素
%K c2c12细胞
%U http://journals.im.ac.cn/cjbcn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=gc09001524&flag=1