%0 Journal Article
%T jnk/bim/bax途径在tnf-α诱导分化pc12细胞凋亡过程中的作用机制
%A 张岚？
%A 邢达？
%J 生物化学与生物物理进展
%D 2010
%X 阿尔茨海默病(alzheimer′sdisease，ad)是一种神经系统退行性疾病，近年来许多研究发现ad与细胞凋亡关系密切，有研究证明肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-α，tnf-α)的合成过量会造成神经细胞的凋亡从而导致ad等神经退行性疾病的发生，然而人们对tnf-α造成神经细胞凋亡的分子机制并不了解．采用激光共聚焦扫描成像技术和荧光共振能量转移(fluorescenceresonanceenergytransfer，fret)技术在活细胞中实时对tnf-α诱导分化pc12细胞凋亡的信号通路进行了细致的研究．实验结果证明，tnf-α诱导的分化pc12细胞凋亡会经过线粒体和非线粒体途径，并通过激活核转录因子(nf-κb)上调bcl-xl的表达来抑制经过线粒体的凋亡途径．进一步的研究证明，biml会在线粒体上替换原来被bcl-xl抑制的bax，从而让bax寡聚化，进而引发细胞凋亡，而c-jun氨基末端激酶(jnk)抑制剂sp600125可以抑制bax寡聚化．此外，在未分化pc12细胞中共表达gfp-biml和yfp-bax质粒，发现biml可以促进bax发生聚集，并且它们二者之间不是直接发生相互作用．上述结果证明，biml在tnf-α诱导神经细胞凋亡过程中起到了重要作用，biml在tnf-α诱导分化pc12细胞凋亡的过程中间接激活了bax．
%K 阿尔茨海默病
%K (ad)
%K 肿瘤坏死因子
%K (tnf-α)
%K 荧光共振能量转移
%K (fret)
%K bax
%K biml
%K 分化pc12
%K 细胞
%U http://www.pibb.ac.cn/pibbcn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20090591&flag=1