%0 Journal Article
%T 毕赤酵母表达的neurturin对恒河猴帕金森氏病模型中黑质多巴胺能神经元的保护作用
%A 李鸿钧？
%A 苏婷？
%A 马雁冰？
%A 和占龙？
%A 鲁帅尧？
%A 戴长柏？
%A 孙茂盛？
%J 生物化学与生物物理进展
%D 2004
%X 帕金森氏病(pd)是由于多巴胺能神经元变性、坏死，导致黑质-纹状体系统的多巴胺含量下降而引起的一种神经系统退行性疾病，目前还没有一种很好的方法能使之治愈.neurturin（ntn）能特异地作用于中脑多巴胺能神经元，对该类神经元具营养和保护作用.经静脉注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(mptp)诱导恒河猴产生帕金森氏病模型，并在ntn治疗组，注射mptp之前48h脑室内注射重组毕赤酵母表达的人ntn1mg.结果表明：模型组猴均逐渐出现了pd症状，而ntn治疗组猴，pd症状比较轻或不明显；荧光分光光度法测定mptp模型组猴黑质、壳核和尾状核多巴胺（da）、5-羟色胺（5-ht）和5-羟吲哚乙酸（5-hiaa）的含量结果与正常对照组相比均显著降低，ntn治疗组猴的黑质、壳核和尾状核中的da、5-ht和5-hiaa与对照组相比无显著性差异，而与模型组相比，da、5-ht和5-hiaa含量均明显增加；光镜检查mptp模型组猴黑质神经元细胞明显脱失，而ntn治疗组猴黑质神经元细胞丢失不明显，与正常对照组猴无差别.上述结果表明，制备的重组人ntn在恒河猴体内能保护中脑黑质多巴胺能神经元不受mptp的损伤，使其da含量及多巴胺能神经元维持正常，在mptp存在下没有发生pd症状.
%K neurturin
%K mptp
%K 多巴胺能神经元
%K 多巴胺
%K 5-羟色胺
%K 5-羟吲哚乙酸
%U http://www.pibb.ac.cn/pibbcn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20040810&flag=1