%0 Journal Article
%T jnk相互作用蛋白通过jnk途径影响鼻咽癌的增殖和凋亡
%A 胡智？
%A 陶永光？
%A 唐发清？
%A 杨力芳？
%A 赵燕？
%A 曾亮？
%A 罗非君？
%A 曹亚？
%J 生物化学与生物物理进展
%D 2003
%X eb病毒编码的瘤蛋白潜伏膜蛋白（lmp1）所介导的活化蛋白（ap-1）信号转导途径在细胞增殖、分化、转化与凋亡方面发挥着重要作用.越来越多的证据表明，ap-1信号转导通路中上游激酶jnk在鼻咽癌的发生发展过程中起着重要作用.最近克隆出来的jnk相互作用蛋白(jip-1)是一种能抑制jnk核移位的胞浆锚蛋白.为探讨jip在lmp1调控ap-1信号通路中的作用机制，采用间接免疫荧光法和报告基因法，发现jip通过有效地抑制磷酸化的jnk从胞浆移位入核，从而抑制lmp1上调的ap-1活性.同时，jip导入鼻咽癌细胞中，mtt法发现jip能够明显抑制鼻咽癌细胞的生长.进一步发现转染jip后细胞的集落形成率与对照组相比大约降低了53.6%,也抑制了细胞.提示jip可明显抑制细胞的增殖作用.进一步采用流式细胞术分析，结果发现jip引起细胞g1/s期细胞阻滞，说明jip是抑制细胞增殖的重要调节子.进一步采用流式细胞术定量发现，转染jip后细胞的24h凋亡百分率由1.25%上升到8.25%，上升约6.6倍，48h由1.04%上升到31.45%，上升约30倍.采用激光共聚焦显微镜发现，转染jip后细胞核发生显著变化，核质由均匀状态固缩成高凝集状态，形成了典型的胞膜体.提示jip可有效地促进细胞凋亡.结果表明，jip可通过抑制活化的jnk核移位，降低lmp1所介导的ap-1信号通路.并进一步发现jip可有效地抑制细胞增殖和细胞凋亡，从而提示jip可作为新的治疗肿瘤潜在靶分子.
%K 鼻咽癌
%K 活化蛋白1
%K jnk
%K jnk相互作用蛋白
%K 增殖
%K 细胞周期
%K 凋亡
%U http://www.pibb.ac.cn/pibbcn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20030416&flag=1