%0 Journal Article
%T beclin1在长春新碱致斑马鱼多巴胺能神经元损伤中的作用
%A 胡占英
%A 张靖溥
%J 药学学报
%P 843-848
%D 2014
%X 以斑马鱼幼鱼为实验动物，通过rt-pcr、westernblotting、过表达、knockdown和整体免疫荧光等技术手段，研究长春新碱导致的斑马鱼幼鱼多巴胺能神经元损伤的分子机制，并探索降低长春新碱毒性的分子靶标。结果显示，长春新碱抑制多巴胺能神经元标志基因酪氨酸羟化酶基因、多巴胺转运蛋白基因转录水平，诱导幼鱼脑部多巴胺能神经元细胞丢失。长春新碱浓度依赖性抑制自噬相关基因beclin1的表达，过表达beclin1基因对长春新碱诱导的多巴胺能神经元毒性具有挽救作用，下调beclin1基因加剧长春新碱导致的多巴胺能神经元细胞毒性。结果提示，beclin1基因可能在长春新碱导致的神经毒性中发挥重要作用。
%K 长春新碱
%K 自噬
%K 凋亡
%K beclin1
%K 多巴胺能神经元
%U http://www.yxxb.com.cn:8081/aps/CN/abstract/abstract14901.shtml