%0 Journal Article
%T prp<sup>106-126</sup>及aβ<sub>1-42</sub>同步诱导bv-2小胶质细胞趋化及增殖活性的研究
%A 涂健
%A 杨利峰
%A 祁克宗
%A 周向梅
%A 尹晓敏
%A 赵德明
%J 牲畜兽医学报
%P 1699-1710
%D 2014
%X ？通过检测传染性海绵状脑病（tses）及阿尔茨海默病（ad）的prp和aβ毒性蛋白同步诱导小胶质细胞趋化与增殖活性，旨在初步揭示tses及ad的致病机制及重新评估tses危害公共卫生安全的风险。以prp106-126和aβ1-42为研究对象，以bv-2小胶质细胞为实验细胞，构建25~100μmol？l－1的prp106-126和2.5~10μmol？l－1的aβ1-42以及两者不同浓度比例混合物侵染bv-2细胞的实验模型，比较多肽及其混合物诱导bv-2的趋化指数（ci）、增殖指数（pi）以及mcp-1、tgf-β1的表达水平，同步进行上述参数的相关性分析。结果表明：与pbs组及蛋白对照组相比，25~100μmol？l－1的prp106–126及2.5~10μmol？l－1aβ1-42均上调bv-2的ci、pi及表达mcp-1、tgf-β1水平（p<0.05）；两种多肽不同浓度混合物同步诱导bv-2的ci、pi值及mcp-1、tgf-β1表达水平均大于单一蛋白分别诱导相同参数值，但却小于两种蛋白分别诱导相同参数值之和；两者诱导bv-2ci、pi及mcp-1表达水平均呈现多肽低浓度依赖性及处理时间依赖性，但当多肽达到高浓度或长诱导时间（prp106-126＞50μmol？l－1；aβ1-42＞5μmol？l－1；诱导时间＞12h）时，这3种参数都进入平台期，但bv-2表达tgf-β1水平持续上升；prp106-126及aβ1-42对bv-2rci与mcp-1水平呈正相关。结果提示，两种多肽均能上调bv-2的ci、pi及表达mcp-1、tgf-β1水平，并引起这些参数有规律的变化，两者在蛋白水平同步诱导bv-2上述参数有明显的拮抗作用。
%K prp106&ndash
%K 126
%K a&beta
%K 1-42
%K bv-2小胶质细胞
%K 细胞趋化
%K 细胞增殖
%U http://118.145.16.233/Jweb_xmsy/CN/abstract/abstract13397.shtml