%0 Journal Article
%T 新型免疫抑制剂FTY720诱导K562细胞凋亡及其机制？
%A 张宸豪
%A 李妍
%A 陈为
%A 陈爽
%A 方芳
%A 赵良中
%J 吉林大学学报(医学版)
%P 1161-1165
%D 2014
%R 10.13481/j.1671-587x.20140607
%X 目的：探讨新型免疫抑制剂FTY720诱导K562细胞凋亡的效应及其机制，为临床白血病的疗提供实验依据。方法：体外培养人白血病K562细胞，分为空白对照组和FTY720处理组，FTY720处理组细胞分别采用6μmol？L-1FTY720诱导3、6和12h，或采用2、4、6和8μmol？L-1FTY720处理24h。采用流式细胞术分析细胞凋亡百分率、活性氧（ROS）水平、线粒体膜电位（MMP）和细胞周期。采用WST-1还原法检测FTY720作用下K562细胞增殖抑制率。结果：流式细胞术检测，与空白对照组比较，6μmol?L-1FTY720诱导细胞3、6和12h后，细胞凋亡率随时间延长而升高（P<0.01）；与空白对照组比较，2、4、6和8μmol？L-1FTY720诱导细胞24h后，细胞凋亡率随药物浓度增加而升高（P<0.01）。与空白对照组比较，随FTY720浓度增加，K562细胞内ROS水平增加（P<0.01），同时其MMP下降（P<0.01）。细胞周期分析，与空白对照组比较，随FTY720浓度增加，G0/G1期细胞百分率增加（P<0.05），而S期和G2/M期细胞百分率减少（P<0.05）。WST-1还原法分析，与空白对照组比较，FTY720处理72h后，2、4、6和8μmol?L-1FTY720处理组K562细胞增殖抑制率［（24.0±4.1）%、(46.4±3.9)%、(67.0±4.8)%和（88.2±5.6）%］明显升高（P<0.01），FTY720对K562细胞的半数抑制浓度（IC50）为5.5　μmol？L-1。结论：FTY720可通过导致细胞周期阻滞和激发ROS而诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用。
%K FTY720
%K 细胞凋亡
%K 活性氧
%K 细胞周期
%U http://xuebao.jlu.edu.cn/yxb/CN/abstract/abstract4873.shtml