%0 Journal Article
%T 细胞外信号调节激酶在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用
%A 马爱玲
%A 张建中
%A 于欣
%A 王菲
%A 郭凤英
%J 宁夏医科大学学报
%P 133-136
%D 2008
%X 探讨ERK1/2在高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用双侧颈总动脉管阻断加低血压法建立脑缺血再灌注模型，大鼠缺血前30min注射25％葡萄糖，使之处于高血糖状态。两侧颈总动脉结扎并放血，使血压下降到45～50mmHg。脑缺血30min后再灌注(解除颈总动脉结扎同时回输血液)，分别观察再灌注后30min、1h、3h、6h。另设正常血糖组和对照组，用免疫组化和Westernblot比较3组大鼠ERK1/2的表达状态和脑组织病理改变。结果正常血糖组和高血糖组大鼠，再灌注后0～1h，海马CA1区未见明显的ERK1/2表达。而在纹状皮质和海马CA3区，ERK1/2的表达有明显的区别。正常血糖组大鼠在再灌后30min，可见ERK1/2轻度升高，高血糖组大鼠再灌注后30min，ERK1/2升高。ERK1/2在再灌注1h达到高峰并且持续到再灌注3、6h，高于正常血糖组(？P？＜0？05)。用Westernblot方法检测皮质和海马的ERK1/2含量，正常血糖组在缺血再灌注30min、1h、3h、6hERK1/2含量逐渐升高，而高血糖组又高于正常血糖组(？P？＜0？05)。结论高血糖可加重脑缺血再灌注损伤，其机制可能与激活ERK1/2有关。
%K 细胞外信号调节激酶
%K 高血糖
%K 脑缺血
%K 再灌注损伤
%U http://xbonline.nxmu.edu.cn/oa/DArticle.aspx?type=view&id=200802004