%0 Journal Article
%T 糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马胶质细胞凋亡研究
%A 李俊君
%A 罗涛
%A 景丽
%A 马轶
%A 郭风英
%A 张建中
%J 宁夏医科大学学报
%P 477-480
%D 2010
%X 目的探讨糖尿病脑缺血再灌注时神经胶质细胞损伤加重的分子机制。方法96只成年SD大鼠随机分为4组假手术对照组、正常血糖脑缺血组、糖尿病脑缺血组、PD98059预防糖尿病脑缺血组,每组24只。采用链脲佐菌素诱导糖尿病,双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型,运用HE染色、TUNEL方法,研究高血糖状态下脑缺血再灌注时和使用P-ERK1/2阻断剂PD98059后海马CA4、CA2神经胶质细胞的凋亡表达状况。结果糖尿病大鼠全脑缺血再灌注时,海马CA4、CA2区神经胶质细胞在缺血15min,再灌注1、3h凋亡细胞数量增加,高于正常血糖脑缺血组大鼠(P<0.05),使用P-ERK1/2阻断剂PD98059后,在缺血再灌注各时间点神经胶质细胞的凋亡细胞表达减少,低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。结论高血糖加重脑缺血再灌注时神经胶质细胞的损伤,高血糖诱导的ERK1/2磷酸化可能介导了神经胶质细胞的凋亡。
%K 脑缺血
%K 再灌注
%K 糖尿病
%K 高血糖
%K 神经胶质细胞
%K 细胞外信号调节激酶1/2
%K 大鼠
%U http://xbonline.nxmu.edu.cn/oa/DArticle.aspx?type=view&id=201004003