%0 Journal Article
%T 白藜芦醇减轻脑缺血再灌注损伤及其机制
%A 任俊伟
%A 杨琴
%A 范层层
%A 陈娜
%J 第三军医大学学报
%P 2586-2590
%D 2010
%X 目的研究白藜芦醇（Res）对脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型，缺血2h再灌注。将76只大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Res低剂量组（15mg/kg，I/R+R1组)和Res高剂量组（30mg/kg，I/R+R2组)，每组19只。再灌注24h，采用TTC法测量脑梗死体积，化学比色法测定血清及脑组织中MDA含量，RT-PCR及Westernblot检测Nrf2、HO-1基因和蛋白表达，HE染色观察脑组织的病理改变。结果与I/R组比较，Res能明显缩小脑梗死体积[I/R组(42.67±2.51)%vsI/R+R1组(30.53±1.45)%、I/R+R2组（20.27±2.11）%，P<0.01]，降低血清中MDA的含量[I/R组(9.29±0.42)nmol/mlvsI/R+R1组(4.03±0.08)nmol/ml、I/R+R2组（2.68±0.27）nmol/ml，P<0.01]，及脑组织中MAD含量[I/R组（1.40±0.02）nmol/mgvsIR+R1组（1.19±0.07）nmol/mg、IR+R2组（0.85±0.03）nmol/mg，P<0.01]。显著上调Nrf2、HO-1基因和蛋白的表达(P<0.05)，改善脑组织的病理变化。结论Res对局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用，其机制可能是通过激活Nrf2/ARE信号通路进而增强抗氧化蛋白HO-1表达实现的。
%K 白藜芦醇
%K 脑缺血再灌注
%K 氧化应激
%K Nrf
%K HO-
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201007163