%0 Journal Article
%T UCP2在硫酸吲哚酚诱导心肌细胞肥大中的作用
%A 徐新丽
%A 杨可
%A 管旭
%A 肖堂利
%A 何婷
%A 余彦琳
%A 刘亮
%A 赵景宏
%J 第三军医大学学报
%P 2277-2282
%D 2014
%X 目的探讨解耦联蛋白2（uncouplingprotein2,UCP2）在硫酸吲哚酚（indoxylsulfate，IS）诱导心肌细胞肥大中的作用和机制。方法分离培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞，0、100、250、500、1000μmol/LIS孵育心肌细胞1h或500μmol/LIS孵育心肌细胞0、15、30、45、60min后，Westernblot检测心肌细胞UCP2蛋白表达变化。UCP2慢病毒转染心肌细胞后，通过α-actinin免疫荧光染色观察细胞大小，3H-亮氨酸掺入法评价蛋白合成速率，Real-timePCR检测肥大相关基因ANF、BNP和β-MHCmRNA的表达，同时利用MitosoxTM探针检测活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)生成情况。结果与对照组相比，IS处理组心肌细胞的UCP2蛋白水平明显下降（P<0.05）；与IS处理组相比，UCP2过表达可以明显抑制IS诱导的心肌细胞ROS生成、体积增大、3H-亮氨酸摄入增加及肥大相关基因（ANF、BNP和β-MHCmRNA）的表达增高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论IS诱导心肌细胞肥大可能与其下调UCP2表达及促进氧化应激有关，而UCP2过表达或许可以通过抑制氧化应激拮抗IS诱导的心肌细胞肥大。
%K 硫酸吲哚酚
%K 心肌细胞肥大
%K 解偶联蛋白
%K 机制
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201406025