%0 Journal Article
%T 雌激素激活GPR30/ERK通路促进三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞迁移及侵袭
%A 余腾骅
%A 王智亮
%A 赵晨晖
%A 吴晓安
%A 张澍
%A 涂刚
%J 第三军医大学学报
%P 2077-2082
%D 2014
%X 目的探讨雌激素/GPR30/ERK信号通路的激活对三阴性乳腺癌（triple-negativebreastcancer，TNBC）MDA-MB-468细胞迁移及侵袭的影响。方法免疫荧光及Westernblot检测MDA-MB-468细胞中雌激素受体GPR30的蛋白表达量及细胞内定位，Westernblot检测药物处理后细胞中磷酸化细胞外信号调节激酶（phospho-extracellularregulatekinase，p-ERK）的蛋白表达变化，细胞划痕实验及Transwell小室实验分别检测细胞的迁移及侵袭能力的改变。结果雌激素受体GPR30在TNBC细胞系MDA-MB-468中高表达，且主要位于细胞胞浆部位。17-β雌二醇（E2）和GPR30特异性激动剂（G1）可以显著活化细胞中GPR30/ERK信号通路（P<0.05）,上调p-ERK蛋白水平，其相对表达量分别是空白对照组的（2.07±0.11）倍和（1.98±0.06）倍。E2及G1药物处理后的细胞迁移能力得到显著提高（P<0.05），24h后迁移入划痕区域的相对细胞数分别为空白对照组的（2.10±0.20）倍和（2.14±0.34）倍。细胞侵袭实验也可得到类似结果。GPR30特异性拮抗剂（G15）以及ERK特异性抑制剂（U0126)均可显著抑制E2和G1引发的以上改变（P<0.05）。结论雌激素通过活化TNBC细胞MDA-MB-468中GPR30/ERK信号通路，促进细胞迁移及侵袭的恶性潜能。靶向雌激素/GPR30/ERK通路可能成为TNBC的有效治疗手段。
%K 雌激素
%K GPR/ERK通路
%K 三阴性乳腺癌
%K 细胞迁移及侵袭
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201403237