%0 Journal Article
%T 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶加重糖尿病大鼠脑缺血性损伤
%A 张建忠
%A 景丽
%A 郭风英
%A 马轶
%A 王一理
%J 第三军医大学学报
%P 2339-2342
%D 2007
%X 目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子机制。方法采用大鼠全脑缺血模型，通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法和Westernblot技术，对比研究Streptozotocin诱导的糖尿病大鼠脑缺血时神经元细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）磷酸化和神经元凋亡的关系。结果糖尿病组脑缺血30min和再灌注1、3、6h后，扣带皮质和海马CA3区ERK1/2阳性细胞数和神经元凋亡明显高于正常血糖组（P<0.05）。ERK1/2抑制剂U0126可明显减少ERK1/2的磷酸化和凋亡神经元的数量。Westernblot分析可见，在缺血脑组织中磷酸化ERK1/2明显增高，再灌注3和6h糖尿病组显著高于正常血糖缺血组（P<0.05）。结论糖尿病高血糖加重缺血性脑损伤与MAPK家族激活有关，特别是ERK1/2参与了脑细胞的损伤。
%K 脑缺血
%K 高血糖
%K 丝裂原激活蛋白激酶
%K 细胞外信号调节蛋白激酶
%K 糖尿病
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=060290