%0 Journal Article
%T As2O3诱导人肾癌786-0细胞凋亡及其分子机制的研究
%A 王德林
%A 米粲
%A 陈在贤
%A 吴小候
%A 苟欣
%A 彭波
%A 姜萃萍
%J 第三军医大学学报
%P 1677-1681
%D 2007
%X 目的探讨三氧化二砷（As2O3）诱导786-0细胞凋亡的作用及其分子机制。方法用FCM和TUNEL等方法观察As2O3诱导786-0细胞凋亡，以ICC、RT-PCR、ISH、Westernblot和EMSA技术等检测凋亡相关基因p53、bcl-2、c-myc、c-fos、NF-κBp65的mRNA和蛋白表达及NF-κBDNA结合活性的改变。结果2μmol/L以上浓度As2O3作用786-0细胞24h后开始发生细胞凋亡，出现凋亡的形态学改变和特征性亚二倍体峰（凋亡峰），使786-0细胞内p53活性升高(P<0.05)，而bcl-2、c-myc、c-fos和NF-κBp65基因表达降低(P<0.05)，NF-κBDNA结合活性也被显著抑制(P<0.01)。结论As2O3可能通过降低NF-κBp65基因表达和NF-κBDNA结合活性，下调bcl-2、c-myc和c-fos基因表达，而增加p53基因的表达，诱导人肾癌786-0细胞凋亡。
%K AsO
%K 肾癌
%K -细胞
%K 凋亡
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=061403