%0 Journal Article
%T 1,25-(OH)2D3及LPS对2型糖尿病肾病尿毒症患者单核细胞维生素D受体表达的影响
%A 杨孟雪
%A 甘华
%A 沈清
%A 陈丹燕
%A 汤为学
%A 杨梅
%J 第三军医大学学报
%P 1731-1735
%D 2011
%X 目的探讨1，25-(OH)2D3及TLR4配体（脂多糖，LPS）对2型糖尿病（T2DM）和糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）尿毒症患者血清干预的单核细胞维生素D受体（VDR）表达的影响，进一步探索1，25-(OH)2D3在T2DM和DN炎症性免疫反应中的作用。方法分离研究对象（健康对照组、T2DM组和DN尿毒症组）外周血血清，孵育THP-1单核细胞，然后于含或不含10-7mol/L的1，25-(OH)2D3培养液中培养48h后，再用终浓度为1μg／ml的LPS干预24h，收集单核细胞和培养上清。采用RT-PCR检测VDRmRNA表达，Westernblot、免疫荧光检测THP-1单核细胞内VDR蛋白表达。ELISA法检测细胞培养上清IL-6和IL-10浓度。结果与正常对照组比较，在LPS的刺激下T2DM组和DN尿毒症组THP-1单核细胞内VDRmRNA水平下调[对照组（0.99±0.25）；T2DM组（0.65±0.24）；DN尿毒症组（0.62±0.27），P<0.05]；DN尿毒症组THP-1单核细胞内VDR蛋白表达比正常对照组和T2DM组显著下调[对照组(0.48±0.05)；T2DM组(0.50±0.06)；DN尿毒症组(0.20±0.01）,P<0.01]，且LPS增强以上患者血清孵育的THP-1单核细胞炎症细胞因子IL-6的分泌[对照组(15.13±1.61)；T2DM组(24.06±2.92)；DN尿毒症组(70.77±5.48）,P<0.05]；而1，25-(OH)2D3可部分阻断上述作用。结论LPS能下调T2DM和DN尿毒症患者单核细胞VDRmRNA和蛋白的表达，引起促炎和抗炎细胞因子失调。1，25-(OH)2D3可部分逆转LPS的作用，对T2DM和DN尿毒症可能具有一定的保护作用。
%K 型糖尿病
%K 糖尿病肾病
%K 尿毒症
%K -(OH)D
%K 脂多糖
%K 维生素D受体
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201102110