%0 Journal Article
%T 替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞炎症通路的影响
%A 赵珏
%A 窦京涛
%A 臧丽
%A 李晓瑾
%A 薛冰
%A 汪保安
%A 马芳玲
%J 第三军医大学学报
%P 1572-1575
%D 2011
%X 目的研究替米沙坦对脂多糖诱导3T1-L1脂肪细胞炎症通路的影响，探讨替米沙坦的抗炎机制。方法将3T3-L1脂肪细胞诱导至90%成熟，按随机数字表法分为6组：对照组、LPS组、LPS+替米沙坦（0.01、0.1、1和10μg/ml）组（n=18），向对照组细胞中加DMSO，LPS+替米沙坦组细胞中加入不同浓度替米沙坦，孵育2h后，LPS组和LPS+替米沙坦组再加入脂多糖（1μg/ml），孵育1h，Western免疫印记法比较各组核蛋白NF-κBp65、总蛋白p-IκBα、IκBα、p-ERK1/2、ERK1/2、p-p38MAPK、p38MAPK的表达水平。结果脂多糖刺激后IκBα磷酸化蛋白表达增强（P<0.05），细胞核内NF-κBp65蛋白表达增多（P<0.05），MAPK通路相关蛋白ERK1/2磷酸化和p38MAPK磷酸化水平明显增强（P<0.05），替米沙坦可抑制IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位，p-IκBα蛋白表达和核蛋白NF-κBp65表达均降低，大剂量替米沙坦（10μg/ml）作用时该作用明显（P<0.05）。替米沙坦干预后，p-ERK1/2和p-p38MAPK蛋白表达也受到明显抑制（P<0.05），大剂量（10μg/ml）时作用明显（P<0.05）。结论在3T3-L1脂肪细胞中，替米沙坦可以抑制NF-κB通路中IκBα蛋白磷酸化、NF-κBp65蛋白核转位以及MAPK通路中ERK1/2蛋白和p38MAPK蛋白的磷酸化，从而发挥抗炎作用。
%K 替米沙坦
%K 受体
%K 血管紧张素
%K 型
%K 脂肪细胞
%K 炎症
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201102038