%0 Journal Article
%T 脑缺血再灌注致小鼠神经元退行性变进程中自由基水平和SOD-1表达的变化
%A 袁野
%A 杨俊卿
%A 周岐新
%J 第三军医大学学报
%P 1211-1215
%D 2011
%X 目的探讨脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致神经元退行性变自由基和SOD-1表达的时程变化。方法NIH小鼠160只，分为I/R组和假手术组，每组80只。抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20min建立I/R损伤模型。分别于术后5、15、30、60d以光学显微镜观察神经元损伤；Morris水迷宫评价学习记忆能力；分光光度计法检测SOD-1活性和丙二醛(MDA)含量；RT-PCR和Westernblot分别检测海马SOD-1mRNA和蛋白表达。结果假手术组脑组织MDA含量、SOD-1活性及蛋白、mRNA表达分别为（0.549±0.049）nmol/mg、（55.134±4.076）U/mg、30.413±2.962和104.541±18.825。与假手术组比较，I/R组小鼠学习记忆能力显著降低，术后5、15、30、60d脑组织MDA含量[（0.673±0.087）、（0.782±0.101）、（0.719±0.094）、（1.084±0.140）nmol/mg]进行性显著升高（P<0.05）；术后5d和15dI/R组SOD-1活性[(42.522±3.701)、(37.011±4.843)U/mg]和蛋白表达(23.145±3.476、15.746±2.344)显著降低(P<0.05)；术后30d和60dI/R组SOD-1活性[(51.801±6.706)、(50.202±6.488)U/mg]与假手术组间差异无显著性(P>0.05)，但SOD-1蛋白表达(40.587±6.154、44.263±6.597)较假手术组显著升高(P<0.05)；各组SOD-1mRNA表达水平无显著差异(P>0.05)；组织学检测显示I/R组海马出现进行性神经元核固缩加重和神经元丢失。结论I/R致小鼠神经元退行性变与SOD-1表达和功能异常和氧化应激进行性增强有关。
%K 再灌注损伤
%K 神经变性疾病
%K 超氧化物歧化酶
%K 自由基
%K 小鼠？
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201012048