%0 Journal Article
%T Syntenin上调FAK磷酸化水平促进人脑胶质瘤细胞迁移的分子机制
%A 冉建华
%A 钟东
%A 谭云
%A 陈贵杰
%A 李小松
%A 张晓冬
%J 第三军医大学学报
%P 943-947
%D 2012
%X 目的探讨Syntenin促进人脑胶质瘤细胞迁移的分子机制。方法采用划痕实验和Westernblot检测CHG-5、稳定表达人源性Syntenin的CHG-hS细胞在纤维连接蛋白（fibronectin,FN）和多聚赖氨酸（Poly-l-lysine,PL）两种基质表面迁移能力、FAK磷酸化位点及相关信号分子的变化情况；分别在P38MAPK特异性抑制剂SB239063和PI3K特异性抑制剂LY294002处理后，FN基质上CHG-5、CHG-hS细胞迁移能力和下游信号分子JNK和AKT磷酸化水平的改变。结果细胞划痕实验结果显示，CHG-hS细胞在FN表面的运动能力显著高于CHG-5细胞(P<0.05)；而在多聚赖氨酸包被的培养板上，CHG-hS细胞的运动能力与CHG-5组细胞表面无显著性差异(P>0.05)。Westernblot检测结果显示，FN作用下CHG-hS细胞中FAKTyr397、FAKTyr576、FAKTyr925位点的磷酸化水平随时间延长而逐渐升高(P<0.05)，而FAKFAKTyr861位点的磷酸化水平没有变化(P>0.05)；相关信号Src、JNK、AKT的磷酸化水平也随时间延长而升高(P<0.05)。分别采用SB239063和LY294002处理后，伴随着p-JNK和p-AKT的磷酸化水平减弱，CHG-hS迁移能力下降。结论Syntenin通过与p-Src结合，随后触发FAKTyr397、FAKTyr925、FAKTyr576位点的磷酸化作用，最大程度的激活FAK并上调JNK、AKT等下游信号分子的磷酸化水平，最终通过Syntenin-Src/FAK/MAPK和Syntenin-Src/FAK/PI3K两条通路增强FN相关胶质瘤细胞的迁移能力。
%K 胶质瘤
%K Syntenin
%K 分子机制
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201202151