%0 Journal Article
%T S100A11表达下调对胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭的影响
%A 郭长升
%A 韩怀忠
%A 徐琦
%A 宋书杰
%A 孙立东
%A 石磊
%A 盛之玲
%A 赵洁
%J 第三军医大学学报
%P 2665-2670
%D 2013
%X 目的研究S100A11表达下调对胃癌细胞增殖、细胞周期和侵袭的影响。方法采用Westernblot检测不同胃癌细胞株（MKN-28、SGC-7901和MKN-45）和正常胃黏膜上皮细胞（GES-1）中S100A11蛋白的表达。将S100A11siRNA和对照siRNA分别转染MKN-45细胞，将细胞分为3组：未处理组、对照siRNA组和S100A11siRNA组。采用Westernblot检测转染前后S100A11蛋白的表达，并利用CCK-8试剂、流式细胞术及Boyden小室分别检测3组细胞的增殖、细胞周期和细胞侵袭能力的变化，最后采用Westernblot分析细胞周期和侵袭相关蛋白的表达。结果S100A11蛋白在胃癌组织中表达的阳性率(69.81%，37/53)明显高于正常胃黏膜组织(16.98%，9/53)(χ2=30.110,P=0.000)。3株胃癌细胞株中S100A11蛋白表达水平显著高于正常胃黏膜上皮细胞（P<0.05），其中S100A11在MKN-45细胞中的表达水平显著高于MKN-28和SGC-7901（P<0.05）。S100A11siRNA能显著下调MKN-45细胞中S100A11蛋白的水平，其表达下调显著抑制细胞的增殖、改变细胞周期分布和降低细胞的侵袭能力。S100A11表达下调能显著降低CyclinD1、Cdk2和MMP-2蛋白的表达，但增加E-cadherin蛋白的表达水平。结论S100A11介导胃癌细胞生物学行为的变化可能与CyclinD1、Cdk2、E-cadherin和MMP-2表达变化密切相关，因而抑制S100A11的水平可能是胃癌潜在的分子治疗靶点。
%K 胃癌
%K SA
%K 细胞增殖
%K 细胞周期
%K 细胞侵袭
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201307145