%0 Journal Article
%T SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用
%A 周曦
%A 易龙
%A 金鑫
%A 陈明亮
%A 陈春烨
%A 王丽
%A 高燕翔
%A 施琳颖
%A 糜漫天
%J 第三军医大学学报
%P 1671-1675
%D 2013
%X 目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用，并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs），用叔丁基过氧化氢（t-BHP）建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖，确定半抑制浓度（IC50）。荧光分光光度计检测细胞内活性氧（ROS）生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响；qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响；Westernblot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果t-BHP明显抑制细胞活力，IC50为80μmol/L。白藜芦醇（0.1、1、10μmol/L）预处理2h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降（P<0.05），并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加（P<0.05）。同时，白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加（P<0.05），而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达，削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成，从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。
%K 动脉粥样硬化
%K 白藜芦醇
%K 人脐静脉内皮细胞
%K 氧化应激
%K SIRT
%K UCP
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201301235