%0 Journal Article
%T miR-29通过ITGB1抑制胃癌侵袭、转移的分子机制
%A 何兵
%A 余松涛
%A 吕沐瀚
%A 吴玉云
%A 胡长江
%A 杨仕明
%J 第三军医大学学报
%P 1037-1042
%D 2013
%X 目的观察miR-29对胃癌细胞体外侵袭力的影响，探讨miR-29通过ITGB1调节胃癌侵袭和转移的具体机制。方法通过基因芯片筛选胃癌与癌旁组织中差异性表达的miRNA；采用生物信息学预测ITGB1调控相关miRNA，通过比对上述2个结果，筛选出miR-29；进一步以miR-29慢病毒及miR-29mimics过表达miR-29后，用Westernblot检测胃癌细胞中ITGB1的表达变化；采用双荧光素酶实验分析miR-29与ITGB1的作用机制；采用Transwell侵袭实验及划痕实验检测miR-29慢病毒感染后细胞体外侵袭能力的变化；qRT-PCR检测60例胃癌患者癌组织和癌旁组织中miR-29的表达差异，并分析miR-29的表达与肝癌患者临床病理之间的关系。结果基因芯片及生物信息学预测发现miR-29在胃癌组织里高表达，同时又可能调控ITGB1；双荧光素酶实验证实miR-29可以结合在ITGB13′UTR，miR-29慢病毒及miR-29mimics过表达miR-29都能在蛋白水平下调ITGB1；qRT-PCR结果显示miR-29家族3条miRNA在胃癌组织中的相对含量均低于癌旁组织[miR-29a：癌旁(32.01±10.38)，癌(14.16±6.25)；miR-29b：癌旁(26.95±5.05)，癌(9.82±1.86)；miR-29c：癌旁(53.56±8.05)，癌(16.79±1.97)，P<0.01]；进一步统计学分析表明，miR-29a与淋巴结转移有关（P<0.05），miR-29b在具有远处转移的病例组织中C/P比值较无远处转移的病例组织明显降低（P<0.05）。结论miR-29可以在转录后水平调控ITGB1的表达，从而抑制胃癌细胞的侵袭和转移。
%K ITGB
%K miR-
%K 胃肿瘤
%K 肿瘤转移
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201302135