%0 Journal Article
%T miR-199a-5p在血管紧张素Ⅱ致心肌肥大细胞中的表达变化
%A 刘红梅
%A 陈新
%A 孙丹云
%A 唐渊
%A 李晓辉
%J 第三军医大学学报
%P 1017-1020
%D 2014
%X 目的研究miR-199a-5p在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）导致肥大心肌细胞中的表达变化。方法雄性SD大鼠30只，采用完全随机方法将其分为假手术组、模型组、氯沙坦组[10mg/（kg？d）]，每组10只。制备腹主动脉缩窄致心肌肥大模型，在术后第28天，检测心脏质量指数和左心室质量指数，HE染色观察左心室心肌细胞肥大情况，qRT-PCR方法测定左心室miR-199a-5p表达。取10只1~3dSD乳鼠，消化获得心肌细胞，分为对照组、模型组（1×10-7mol/LAngⅡ）和氯沙坦组（1×10-7mol/LAngⅡ+1×10-6mol/L氯沙坦钾），qRT-PCR方法测定心肌细胞miR-199a-5p表达；分别转染miR-199a-5p模拟物或者抑制物，观察[3H]-亮氨酸的掺入情况。结果腹主动脉缩窄大鼠左心室心肌细胞明显肥大，左心室miR-199a-5p表达显著升高（P<0.05），AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦可显著逆转上述变化。体外实验发现氯沙坦可显著降低AngⅡ刺激致乳鼠心肌细胞所致的miR-199a-5p显著升高（P<0.05），采用转染miR-199a-5p抑制物的方法抑制miR-199a-5p表达可显著抑制AngⅡ刺激所致的心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入（P<0.01）；且转染miR-199a-5p模拟物增加miR-199a-5p表达可显著增加[3H]-亮氨酸掺入（P<0.01）。结论miR-199a-5p是介导AngⅡ致心肌细胞肥大的重要调节分子，可能在该信号通路中发挥重要作用。
%K 腹主动脉缩窄
%K 心肌肥大
%K 血管紧张素Ⅱ
%K 心肌细胞
%K miR-a-p
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201312119