%0 Journal Article
%T 对硝基咖啡酸苯乙酯对ISO诱导的心肌损伤保护作用
%A 游莉
%A 路晓钦
%A 董志
%J 第三军医大学学报
%P 2057-2061
%D 2015
%X 目的研究咖啡酸苯乙酯衍生物对硝基咖啡酸苯乙酯（CAPE-NO2）对ISO诱导的心肌缺血的影响及其可能机制。方法利用简单随机化法将SD大鼠分成5组：空白对照组（Control组），药物对照组（CAPE-NO2组），模型对照组（ISO组），CAPE对照组（CAPE+ISO组），CAPE-NO2实验组（CAPE-NO2+ISO组）。CAPE(50μg/kg)和CAPE-NO2(50μg/kg)分别腹腔注射大鼠7d后，皮下注射异丙肾上腺素(ISO)(85mg/kg)诱导心肌损伤，用苯巴比妥钠(40mg/kg)麻醉大鼠，检测心电图，处死大鼠，取心肌组织测定梗死面积和检测生化指标。结果ISO诱导大鼠ST-段显著抬高(P>0.05)，QRS段延长(P<0.05)，梗死面积增大(P<0.01)，抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性明显降低(P<0.01)，NO产生增多(P<0.01)。与ISO组比较，CAPE和CAPE-NO2均能明显降低由ISO引起的ST段抬高(P<0.05，P<0.01)和QRS段延长(P<0.05)，减少心肌梗死面积(P<0.05，P<0.01)和NO的产生(P<0.05，P<0.01)，其中CAPE-NO2对大多数指标的影响比CAPE更显著。CAPE对ISO诱导的抗氧化酶活性降低无显著影响，而CAPE-NO2能够增加这些酶的活性。结论CAPE-NO2对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤发挥保护作用优于CAPE，可能是通过提高抗氧化酶活性，阻止氧化应激和硝化应激的发生，减少心肌损伤。
%K 对硝基咖啡酸苯乙酯
%K 心肌损伤
%K 抗氧化
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201506068