%0 Journal Article
%T 棕榈酸上调FAT/CD36表达致HepG2细胞脂质积聚的机制研究
%A 谢云霞
%A 赵蕾
%A 张艳艳
%A 陈压西
%A 阮雄中
%J 第三军医大学学报
%P 1308-1313
%D 2015
%X 目的观察脂肪酸转位酶FAT/CD36在棕榈酸诱导的HepG2细胞内脂质积聚中的作用，并探讨其分子机制。方法HepG2细胞分对照组和棕榈酸组，用Westernblot、双荧光素酶报告基因、荧光定量PCR、多聚核糖体分析检测棕榈酸对CD36表达、启动子活性和蛋白翻译效率的影响；油红O染色和FFA定量测定反映细胞内脂质含量；荧光显微镜实时观察细胞对FFA的动态摄入。然后将小干扰RNA转染到HepG2细胞，构建低表达CD36的HepG2细胞和阴性对照HepG2。用油红O染色，FFA定量和荧光显微镜观测棕榈酸负荷的转染细胞内脂质积聚和FFA摄取。结果棕榈酸能促进HepG2细胞CD36的表达，增强其启动子活性，增加蛋白翻译效率；棕榈酸组细胞内脂滴增多，FFA含量（240.17±19.83）ng/mg明显高于对照组（144.60±53.52）ng/mg（P<0.05）,脂肪酸摄取速度也明显快于对照组；低表达CD36的HepG2细胞中CD36的mRNA和蛋白含量仅为阴性对照细胞的58%和50%。低表达CD36的HepG2细胞内脂滴明显少于阴性对照，FFA水平（98.38±14.18）ng/mg较阴性对照组（240.17±21.12）ng/mg明显减低（P<0.05）,细胞对FFA的摄取也减慢。结论棕榈酸在转录和翻译水平促进HepG2的CD36表达，导致细胞内脂质积聚。
%K 棕榈酸
%K CD
%K 脂质积聚
%K HepG
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201409199