%0 Journal Article
%T ER-α36对乳腺癌细胞Herceptin敏感性的影响
%A 邓婷婷
%A 邹娇
%A 陈彬
%A 王杨
%A 姜晓梅
%A 王继红
%J 第三军医大学学报
%P 1080-1085
%D 2015
%X 目的探讨乳腺癌细胞中雌激素受体α36（estrogenreceptorα36，ER-α36）对人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor2，HER2）人源化单克隆抗体赫赛汀（Herceptin）治疗敏感性的影响。方法Westernblot对G418筛选的BT474/ER-α36细胞和对照细胞BT474/V进行表型鉴定；细胞增殖分析观察常规培养条件下和雌二醇（E2）存在与否的条件下配对细胞对Herceptin敏感性的差异；Westernblot检测Herceptin处理前后配对细胞中E2诱导的Akt及MAPK磷酸化差异。结果筛选并鉴定了ER-α36过表达的BT474/ER-α36细胞及对照细胞BT474/V；常规培养下，Herceptin对BT474/ER-α36和BT474/V细胞的增殖抑制率分别为(22.00±0.06)%和(42.00±0.06)%，与对照细胞比较，BT474/ER-α36细胞对Herceptin的敏感性明显减弱（P<0.01）；细胞经去类固醇处理后，在E2存在的情况下，Herceptin对BT474/ER-α36和BT474/V细胞的增殖抑制率分别为（34.00±0.06)%和(53.00±0.06)%，E2显著降低了BT474/ER-α36对Herceptin的敏感性（P<0.01）；BT474/ER-α36细胞E2诱导的HER2下游信号分子Akt和MAPK磷酸化水平分别上调了3.08倍和2.63倍，而BT474/V细胞E2诱导的Akt和MAPK磷酸化水平仅分别上调了2.37倍和1.72倍，与对照细胞比较，BT474/ER-α36细胞具有更强的E2非基因组活性，并且该细胞中Herceptin抑制Akt及MAPK磷酸化的效应明显减弱（P<0.01）。结论ER-α36可通过非基因组活性影响乳腺癌细胞Herceptin的敏感性。
%K Herceptin
%K 乳腺癌
%K 抵抗
%K ER-&alpha
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201411023