%0 Journal Article
%T KRAS促进肺癌细胞糖酵解
%A 李晓静
%A 唐青
%A 胡义德
%J 第三军医大学学报
%P 1102-1107
%D 2015
%X 目的探讨KRAS对肺癌细胞糖酵解的影响及其初步机制。方法采用Real-timePCR和Westernblot检测KRAS、HK2、PKM2在肺癌细胞系H1299、A549、SPC-A1中的表达水平，应用干化学方法检测肺癌细胞培养48h后培养基上清中乳酸的浓度。采用RNA干扰技术，将KRAS-shRNA感染H1299细胞，实验分为3组：空白对照组（CON组）、阴性对照组（NC组）、慢病毒干扰组（KD组）。采用Real-timePCR和Westernblot检测KRAS敲低效率及敲低KRAS基因前后H1299细胞中HK2、PKM2的表达变化。将TNF-α作用于NC组和KD组细胞，检测KRAS、HK2、PKM2的表达水平及乳酸浓度的变化。结果在3株肺癌细胞系中，H1299细胞中KRAS和HK2、PKM2的表达水平最高，乳酸水平也高于A549、SPC-A1细胞。与空白对照组相比，KRAS-shRNA感染H1299细胞后，KRAS基因拷贝以及蛋白表达水平被显著抑制（P<0.05），HK2、PKM2基因拷贝及蛋白表达水平显著下降，培养基中乳酸浓度明显降低（P<0.05）。以TNF-α作用NC组、KD组细胞后，KRAS、HK2、PKM2基因和蛋白表达均升高（P<0.05）。KRAS-shRNA可部分抑制TNF-α升高的乳酸浓度（P<0.05）。结论KRAS能通过调节HK2和PKM2促进肺癌细胞的糖酵解。
%K KRAS
%K 肺癌
%K 糖酵解
%K shRNA
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201502112