%0 Journal Article
%T HBX在肝癌细胞中通过下调miR-199a增强AKT的表达
%A 谌玲
%A 谭翠
%J 第三军医大学学报
%P 996-1000
%D 2015
%X 目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitisBvirusXprotein,HBX)调节miR-199a的表达在HBV相关性肝癌发生中的分子机制。方法重组HBX腺病毒(Ad-HBX)感染人肝癌HepG2细胞，HBX的siRNA转染稳定表达HBV基因的人肝癌HepG2.2.15细胞，荧光定量PCR方法检测HBV相关性肝癌组织标本和肝癌细胞中HBX、miR-199a、AKT的mRNA表达水平及运用Westernblot检测肝癌组织标本和肝癌细胞中HBX、AKT的蛋白表达水平；分别用miR-199amimics和miR-199ainhibitor的转染肝癌细胞后，荧光定量PCR方法检测肝癌细胞中AKT的mRNA表达水平及运用Westernblot检测肝癌细胞中AKT的蛋白表达水平。结果miR-199a在HepG2.2.15细胞中表达水平显著低于HepG2细胞，并且证实其表达下调受到了HBX的调控(P<0.05)，HepG2.2.15细胞中AKT表达水平显著高于HepG2细胞(P<0.05)，在HepG2.2.15细胞中过表达miR-199a能明显下调AKT表达水平以及在HepG2细胞中抑制miR-199a能明显上调的AKT表达水平(P<0.05)，此外，miR-199a的表达量在HBV相关性肝癌组织比相应的癌旁组织表达降低。结论HBX可以通过miR-199a调节AKT导致HBV相关性肝癌发生。
%K 乙型肝炎病毒X蛋白
%K 微小RNA
%K 肝癌
%K AKT信号通路
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201409217