%0 Journal Article
%T CD133+卵巢癌干细胞通过CXCL16/CXCR6维持其侵袭迁移能力
%A 杨阳
%A 林盛
%A 黄佳妮
%A 董翔宇
%A 朱波
%J 第三军医大学学报
%P 757-761
%D 2015
%X 目的探讨人卵巢癌干细胞（ovariancancerstemcells，OCSCs）自分泌趋化因子CXCL16对OCSCs增殖及侵袭迁移能力的影响。方法采用Real-timePCR、ELISA及流式细胞仪检测A2780细胞株诱导的CD133+OCSCs和CD133-非卵巢癌干细胞（nonovariancancerstemcells，nOCSCs）中CXCL16及CXCR6的表达；用CCK-8法检测阻断CXCL16对OCSCs增殖能力的影响；利用Transwell迁移、侵袭实验检测分别阻断CXCL16或CXCR6及shRNA沉默CXCL16对OCSCs侵袭迁移能力的影响。结果与nOCSCs比较，OCSCs中CXCL16及CXCR6mRNA均表达上调（P<0.01）。ELISA结果显示OCSCs的CXCL16分泌量远远高于nOCSCs[（2434.00±204.65）vs（129.33±31.64）ng/mL,P<0.01]。流式细胞仪检测发现OCSCs表面CXCR6表达率显著高于nOCSCs（60.6％vs2.4％，P<0.01）。与对照组比较，中和抗体阻断CXCL16对OCSCs增殖无明显影响（P>0.05），然而阻断CXCL16或CXCR6能明显抑制OCSCs的侵袭迁移能力（P<0.01）。shRNA沉默CXCL16同样能显著抑制OCSCs的侵袭迁移能力（P<0.01）。结论CD133+卵巢癌干细胞自分泌CXCL16，后者与CXCR6结合可维持卵巢癌干细胞高侵袭迁移能力。
%K 卵巢肿瘤
%K 肿瘤干细胞
%K 趋化因子受体CXCL
%K 趋化因子受体CXCR
%K 肿瘤侵袭
%K 细胞迁移
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201411128